Domanda I polinsaturi provocano arteriosclerosi!!!

Impatto di oli e grassi alimentari sulla perossidazione lipidica nel fegato e nel sangue di ratti albini

Astratto
Obbiettivo
Studiare gli effetti di diversi grassi e oli alimentari (diversi nel loro grado di saturazione e insaturazione) sulla perossidazione lipidica nel fegato e nel sangue dei ratti.

metodi
Lo studio è stato condotto su 50 ratti albini che sono stati divisi casualmente in 5 gruppi di 10 animali. I gruppi sono stati nutriti con burro dietetico (Gruppo I), margarina (Gruppo II), olio d'oliva (Gruppo III), olio di girasole (Gruppo IV) e olio di mais (Gruppo V) per 7 settimane. Dopo 12 ore dalla rimozione della dieta, i fegati sono stati asportati e il sangue è stato raccolto per misurare i livelli di malondialdeide (MDA) nel surnatante dell'omogenato di fegato e nel sangue. Sono stati misurati anche l'attività della superossido dismutasi nel sangue (SOD), l'attività della glutatione perossidasi (GPx), la vitamina E nel siero e i livelli di capacità antiossidante totale (TAC) per determinare gli effetti di grassi e oli sulla perossidazione lipidica.

Risultati
I risultati hanno indicato che non sono state osservate differenze significative nell'attività della SOD, nella vitamina E e nei livelli di TAC tra i cinque gruppi. Tuttavia, c'è stata una diminuzione significativa dell'attività GPx nei gruppi IV e V rispetto ad altri gruppi. I risultati hanno indicato che l'alimentazione con olio di mais ha causato un aumento significativo dei livelli di MDA nel fegato e nel sangue rispetto ad altri oli e grassi. C'erano correlazioni positive tra SOD e GPx, vitamina E e TAC, nonché tra GPx e TAC (r: 0,743; P <0,001) e tra MDA nel sangue e MDA nel fegato (r: 0,897; P <0,001). I risultati hanno mostrato anche correlazioni negative tra MDA nel sangue da un lato e SOD, GPx, vitamina E e TAC dall'altro.

Conclusioni
I risultati hanno dimostrato che l'alimentazione di oli ricchi di acidi grassi polinsaturi (PUFA) aumenta significativamente la perossidazione lipidica e può aumentare la suscettibilità dei tessuti al danno ossidativo dei radicali liberi.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819496/

Quindi devo dedurre che l'olio di cocco è sostanzialmente immune dalla perossidazione anche se assunto con del fruttosio?

pauling ha scritto: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3819496/

Quindi devo dedurre che l'olio di cocco è sostanzialmente immune dalla perossidazione anche se assunto con del fruttosio?

I grassi saturi non si perossidano alla temperatura del corpo umano (fruttosio o meno, che aumenta la temperatura ma siamo entro il grado centigrado).
L'olio di cocco è fra i grassi più saturi in assoluto.
Il fatto che il fruttosio acceleri la perossidazione è un'altra (delle tante) falsità che girano sul fruttosio:

Lipid peroxidation is involved in the degenerative diseases, and many publications argue that fructose increases it, despite the fact that it can increase the production of uric acid, which is a major component of our endogenous antioxidant system (e.g., Waring, et al., 2003). When rats were fed for 8 weeks on a diet with 18% fructose and 11% saturated fatty acids, the content of polyunsatured fats in the blood decreased, as they had in the Brown, et al., experiment, and their total antioxidant status was increased (Girard, et al., 2005). When stroke-prone spontaneously hypertensive rats were given 60% fructose, superoxide dismutase in their liver was increased, and the authors suggest that this "may constitute an early protective mechanism" (Brosnan and Carkner, 2008). When people were given a 300 calorie drink containing glucose, or fructose, or orange juice, those receiving the glucose had a large increase in oxidative and inflammatory stress (reactive oxygen species, and NF-kappaB binding), and those changes were absent in those receiving the fructose or orange juice (Ghanim, et al., 2007).