Importante Asea un miracolo ? NO! E' Multi level marketing !

Hall ha scritto:

Avete un metodo di denigrare le persone tutto vostro
io sono un furbone voi i paladini della giustizia
io penso che le persone debbano conoscere per decidere
voi volete sputare sugli altri per far valere le vostre idee (tra l'altro senza conoscere)

E qui che ti sbagli noi siamo qua da due giorni che aspettiamo che tu ci apra la mente con tutta la tua conoscenza ..... :woohoo:

redblack60 ha scritto:

parlate del network marketing come una truffa e in tutto il mondo un'opportunità di lavoro (mo vedete un po voi chi può avere ragione)

E' una truffa perché sfrutta gli sprovveduti come te che pensano di arricchirsi e invece finiscono solamente per apportare soldi solo ai vertici del sistema ...

SPROVVEDUTO sara tu io sono un networker a livello MONDIALE quindi quando vuoi lezioni di Netwroker sono a disposizione.
Tu hai una certa ristrettezza mentale quello ceh non conosci lo chiami truffa.
IMPARA L'INGLESE E LEGGI ANCEH OLTRE FORNTIERA FORSE TI EVOLVI UN PO E NON CHIAMI IL NETOWRK MARKETING TRUFFA.

Il campo emergente della segnalazione Redox

asea science - redox signaling

Una considerevole quantità di ricerche svolte da scienziati indipendenti di tutto il mondo conferma la natura essenziale della segnalazione Redox per la salute cellulare. Ogni giorno vengono pubblicate nuove ricerche e nuovi articoli sulla segnalazione Redox, rendendo questo campo uno degli ambiti scientifici in più forte espansione. ASEA è la prima e unica miscela stabile e perfettamente equilibrata di molecole di segnalazione Redox fuori delle cellule viventi. ASEA può essere utilizzato per contribuire a mantenere un corretto equilibrio di tali sostanze all'interno del corpo e rinforzare il sistema immunitario e il processo di guarigione.
Ricerca di base e collegamenti sulla segnalazione Redox:

Critical Care 10(208) (2006), "Reactive oxygen species: toxic molecules or spark of life?", Shelden Magder ( ccforum.com/content/10/1/208 ).
Biochemical Pharmacology 70 (2005) 811-823, "Redox regulation: A new challenge for pharmacology", Daniel Frein, Stefan Schildknecht ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899473 ).
J Radiat Res (Tokyo 2004) 45(3) 357-72 "Oxidative stress, radiation-adaptive responses, and aging", Miura Y. ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15613781 ).
J Cell Bio: minireview, "Specificity in reactive oxidant signaling: think globally, act locally", Lance S. Terada ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16923830 ).
Respir Res (2002) 3(26), "Oxygen-sensing mechanisms and regulation of redox-responsive transcription factors in development and pathophysiology", Haddad JJ. ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12537605 ).
Biochemistry (Moscow) 70(2) (2005), "Mitochondrial Metabolism of Reactive Oxygen Species", A Yu Andreyev ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15807660 ).
Am J. Physiol Lung Cell Mol Physiol, v279, pL1005-L1028 (2000), "Reactive Oxygen Species in cell signaling", Victor J. Thannickal and Barry L. Fanburg ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11076791 ).
Exp. Physiol., v90(4), p457-462 (May 2005), "New aspects of artery resistance and structure: Oxidative Stress and Vascular Remodelling", Ana Fortuno ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15890797 ).
Am J Physiol v275 pC1-C24 (1998), "Interaction of reactive oxygen species with ion transport mechanisms (an invited review)", Joseph I. Kourie ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9688830 ).
Arteriosclr Throm. Vasc. Biol., v20, p2175-2183 (2000), "Modulation of Protein Kinase Activity and gene expression by reactive oxygen species and their role in vascular physiology and pathophysiology", Kathy K. Griendling, et al. ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11031201 ).
J of Medical Microbio, v52, p643-651 (2003), "Reassessment of the microbicidal activity of reactive oxygen species and hypochlorous acid with reference to the phagocytic vacuole of the neutrophil granulocyte", Emer P. Reeves ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12867557 ).
Molec. Bio. of the Cell, v18, p2002-2012 (Jun 2007), "Superoxide Flux in Endothelial Cells via the Chloride Channel-3 Mediates Intracellular Signaling", B.J. Hawkins, M. Madesh, C.J. Kirkpatrick, A.B. Fisher ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17360969 ).
The J. of Cell Biology (JCB), v155(6), p1003-15 (Dec 2001), "VDAC-dependent permeabilization of the outer mitochondrial membrane by superoxide induces rapid and massive cytochrome c release", M. Madesh, G. Hajonczky ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11739410 ).
Genes and Development, v15, p2922-2933 (2001), "The expanding role of mitochondria in apoptosis", X. Wang ( www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711427 ).

Ma dato che sei un Walker Texas Ranger a livello mondiale, come mai stai qui a perdere tempo, vai pure il mondo ha bisogno di te

Hall ha scritto: Ma dato che sei un Walker Texas Ranger a livello mondiale, come mai stai qui a perdere tempo, vai pure il mondo ha bisogno di te

Perchè non amo che gente come te sparli senza conoscere portando la gente a seguire quello che pensa la tua ristretta mentalità da non conoscente.

MECCANISMI REDOX DI SEGNALAZIONE CELLULARE COINVOLTI NELLA GENESI DI MALATTIE ASSOCIATE A STRESS OSSIDATIVO
Università degli Studi di Roma "Tor Vergata"
Abstract
Le cellule comunicano tra loro e rispondono agli stimoli extracellulari attraverso meccanismi biologici, che trasformano l’informazione in una modificazione chimica; processo che viene indicato con il nome di segnalazione cellulare o trasduzione del segnale ed è una proprietà universale delle cellule viventi. Accanto alla ben nota segnalazione a cascata fosforilativa che regola diverse funzioni e risposte cellulari, recentemente, si è evidenziata una modalità di trasduzione del segnale a carattere redox, mediata dalle specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dell’ossido nitrico (NO). Le risposte cellulari indotte dai ROS includono l’espressione e la sintesi di citochine, fattori di crescita ed ormoni, con conseguente impatto sul ciclo cellulare, differenziamento, resistenza, senescenza e morte per apoptosi. Alla base di tutte queste possibili risposte della cellula vi sono verosimilmente modificazioni discrete dello stato redox cellulare che determinano l’innesco di segnali molecolari definiti e la loro trasduzione al nucleo.
Le unità operative coinvolte nel presente progetto si occupano da anni di diversi aspetti correlati alle alterazioni dello stato redox in diversi modelli sperimentali riconducibili a patologie di grande impatto per la salute quali cancro, aterosclerosi e neurodegenerazione o a condizioni fisiologiche quali invecchiamento e senescenza cellulare. Pertanto, lo scopo che intendono raggiungere, nel presente programma di ricerca, è quello di chiarire i >>>

Coordinatore Scientifico del Programma di Ricerca
Maria Rosa Ciriolo Università degli Studi di ROMA "Tor Vergata"
Obiettivo del Programma di Ricerca
L’obiettivo del presente programma di ricerca è la comprensione dei meccanismi molecolari alla base delle vie di trasduzione del segnale redox che determinano la differente risposta cellulare in dipendenza della natura/intensità dello stimolo redox applicato in modelli cellulari riconducibili a condizioni e stati patologici quali cancro, neurodegenerazione, senescenza e aterosclerosi. Di seguito sono riportati in dettaglio gli obiettivi per ciascun pacchetto di lavoro compreso nel presente progetto.
1. Cancro
I processi alla base della trasformazione tumorale sono molteplici, anche se genericamente accomunabili nella concomitante deregolazione dei processi di proliferazione e morte cellulare. Le evidenze scientifiche, in merito al ruolo dello stress ossidativo nei processi di tumorigenesi, sembrano essere duplici: se da un lato esso è implicato nell’insorgenza delle mutazioni responsabili della trasformazione neoplastica con induzione incontrollata della proliferazione e insorgenza della resistenza, dall’altro può rappresentare uno strumento per indurre selettivamente la morte delle cellule nella fase di progressione tumorale. In quest’ambito gli obiettivi saranno:
A) Chiarire il ruolo della segnalazione redox, dalle MAP chinasi a monte (JNK, p38MAPK, ERK1/2) ai fattori di trascrizione a valle (Nrf2, NF-kappaB, AP-1), nella modulazione dell’apoptosi indotta da stimoli ossidativi di diversa natura, al fine di comprendere le cause della diversa >>>

Risultati parziali attesi
I risultati attesi da questo programma di ricerca sono riportati suddivisi per argomenti che identificano condizioni o patologie associate a stress ossidativo, rispettando la suddivisione delineata nello stato dell’arte del progetto.

1. CANCRO

A. Ruolo dello status tiolico intracellulare, e della attivazione esclusiva di classi di MAP chinasi e di fattori di trascrizione redox sensibili quali interruttori molecolari che determinano il grado di suscettibilità allo stress ossidativo in istotipi tumorali di varia origine.
Risultati ottenuti in precedenza e dati preliminari dell’U.O. Ciriolo depongono a favore di una diversa suscettibilità allo stress ossidativo di diversi istotipi tumorali. Questa caratteristica può essere riassunta nella diversa disponibilità cellulare di antiossidanti e di una esclusiva attivazione di vie fosforilative mediate dalle MAPK. Sulla base di questi dati e di quanto progettato, l’U.O. Ciriolo si aspetta di:
1) Chiarire i meccanismi molecolari alla base della diversa risposta di cellule tumorali a stimoli ossidativi di varia natura.
2) Caratterizzare il “corredo redox” e il grado di suscettibilità di diversi isotipi tumorali a diversi agenti ossidanti.
Questo ci permetterà di selezionare classi di chemioterapici a diversa azione pro-ossidante su linee tumorali con diverse caratteristiche redox e ipotizzare uno screening specifico per le proteine e i fattori redox sensibili al fine di >>>

Durata
24 mesi
Base di partenza scientifica nazionale o internazionale
Numerosi dati sperimentali indicano un ruolo centrale dello stress ossidativo in diversi processi fisio-patologici quali invecchiamento e carcinogenesi, così come nell’insorgenza di numerose malattie neurodegenerative e vascolari. Le specie reattive dell’ossigeno (ROS) sono il risultato della riduzione parziale dell’ossigeno e rappresentano quindi sottoprodotti fisiologici del metabolismo ossidativo. Tra le fonti di ROS, la NAD(P)H ossidasi e il mitocondrio rivestono il ruolo di maggiori produttori endogeni; alternativamente, stress chimici e fisici di varia natura come raggi UV, gas inquinanti, farmaci e xenobiotici (es. chemioterapici, quali le antracicline) possono ugualmente generare ROS a concentrazioni elevate.
Tra le modificazioni ossidative mediate dai ROS quelle a carico dei lipidi sono state tra le prime ad essere studiate ed identificate. Di recente acquisizione è l’evidenza che oltre ai fosfolipidi anche il colesterolo rappresenta un bersaglio dell’azione ossidativa dei ROS dando luogo alla formazione degli ossisteroli. Sempre maggiore è l’interesse che gli ossisteroli, suscitano in fisiopatologia umana, in particolare nelle patologie correlate all’invecchiamento, per la loro potenziale capacità di modulare numerose vie di segnalazione cellulare. Un aumento dei livelli tessutali di ossisteroli è stato associato al danno della parete vascolare in corso di aterosclerosi. Gli ossisteroli partecipano al processo di aterogenesi non solo mediante attivazione di >>>

quindi l' ASEA
è all'incirca quello che chiamano HHO
cioe acqua con un po di idrolisi che usano alcuni
faccendieri per provare a far consumare meno l'auto.
Vedi forum energie rinnovabili.vedi HHO su Google.

scusate il "fuoripista" ma è bello divagare,e divulgare ogni tanto!!!!