Domanda Dieta low carb e metabolismo dei polinsaturi.

Sinceramente ho analizzato il fruttosio ma non ho trovato nulla di positivo.

Abstract​

Fructose intake has increased substantially throughout the developed world and is associated with obesity, type 2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease. Currently, our understanding of the metabolic and mechanistic implications for immune cells, such as monocytes and macrophages, exposed to elevated levels of dietary fructose is limited. Here, we show that fructose reprograms cellular metabolic pathways to favour glutaminolysis and oxidative metabolism, which are required to support increased inflammatory cytokine production in both LPS-treated human monocytes and mouse macrophages. A fructose-dependent increase in mTORC1 activity drives translation of pro-inflammatory cytokines in response to LPS. LPS-stimulated monocytes treated with fructose rely heavily on oxidative metabolism and have reduced flexibility in response to both glycolytic and mitochondrial inhibition, suggesting glycolysis and oxidative metabolism are inextricably coupled in these cells. The physiological implications of fructose exposure are demonstrated in a model of LPS-induced systemic inflammation, with mice exposed to fructose having increased levels of circulating IL-1β after LPS challenge. Taken together, our work underpins a pro-inflammatory role for dietary fructose in LPS-stimulated mononuclear phagocytes which occurs at the expense of metabolic flexibility.

www.nature.com/articles/s41467-021-21461-4

Sostanzialmente durante un'infezione o un tumore, il fruttosio rende incapaci le cellule immunitarie di usare la glicolisi stretta rendendole metabolicamente inflessibili e continuando a usare la fosforilazione ossidativa, il che vuol dire che appena entrano nel microambiente infettivo o tumorale ci restano secchi.

Inoltre:

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23783298/

Il fruttosio provoca endotossiemia e rapidamente danno epatico.

Onestamente io non so Peat da dove abbia tirato fuori ciò che dice, ma non mi ha convinto.

Dimenticavo:

Astratto
È noto che l'assunzione di fruttosio induce obesità, insulino-resistenza, sindrome metabolica e steatosi epatica non alcolica (NAFLD). Abbiamo mirato a valutare gli effetti del consumo di fruttosio su permeabilità intestinale, endotossiemia e NAFLD e studiare i meccanismi sottostanti in ratti, topi e cellule del colon T84. I livelli di proteine ​​giunzionali dell'ileo, marcatori di stress ossidativo e proteine ​​correlate all'apoptosi in roditori, cellule del colon T84 e ileo umano sono stati determinati mediante analisi di immunoblotting, immunoprecipitazione e immunofluorescenza. Il consumo di fruttosio ha causato cambiamenti nel microbioma, permeabilità intestinale e infiammazione/fibrosi epatica con aumento dei livelli di proteine ​​​​marcatrici dello stress nitrossidativo citocromo P450-2E1 (CYP2E1), ossido nitrico sintasi inducibile e proteine ​​​​nitrate nell'intestino tenue e nel fegato dei roditori.Cyp2e1 - topi nulli. Coerentemente, sono state osservate una diminuzione delle proteine ​​TJ/AJ intestinali e un aumento dell'infiammazione epatica con fibrosi nelle persone obese sottoposte ad autopsia rispetto agli individui magri. Inoltre, le analisi istologiche e biochimiche hanno mostrato proteine ​​marcatori di fibrosi epatica marcatamente elevate nei ratti esposti al fruttosio rispetto ai controlli. L'immunoprecipitazione seguita da analisi di immunoblot ha rivelato che le proteine ​​TJ intestinali erano nitrate e ubiquitinate, portando ai loro livelli ridotti nei ratti esposti al fruttosio. Conclusione: Questi risultati hanno mostrato che l'assunzione di fruttosio provoca la nitrazione proteica delle proteine ​​intestinali TJ e AJ, con conseguente aumento della permeabilità intestinale, endotossiemia e steatoepatite con fibrosi epatica, almeno in parte, attraverso una modalità dipendente dal CYP2E1.

aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/hep.30652

Produce pure permeabilità intestinale.

Peat ha parlato anche di queste ricerche contro il fruttosio e sul fruttosio e zucchero in quel link.

Molte di queste ricerche si basano sulla somministrazione di HFCS (high fructose corn syrup) che in realtà contiene molto più amido che fruttosio:

Much of the current concern about the dangers of fructose is focused on the cornstarch-derived high fructose corn syrup, HFCS. Many studies assume that its composition is nearly all fructose and glucose. However, Wahjudi, et al. (2010) analyzed samples of it before and after hydrolyzing it in acid, to break down other carbohydrates present in it. They found that the carbohydrate content was several times higher than the listed values. "The underestimation of carbohydrate content in beverages may be a contributing factor in the development of obesity in children," and it's especially interesting that so much of it is present in the form of starch-like materials.
Many people are claiming that fructose consumption has increased greatly in the last 30 or 40 years, and that this is responsible for the epidemic of obesity and diabetes. According to the USDA Economic Research Service, the 2007 calorie consumption as flour and cereal products increased 3% from 1970, while added sugar calories decreased 1%. Calories from meats, eggs, and nuts decreased 4%, from dairy foods decreased 3%, and calories from added fats increased 7%. The percentage of calories from fruits and vegetables stayed the same. The average person consumed 603 calories per day more in 2007 than in 1970. If changes in the national diet are responsible for the increase of obesity, diabetes, and the diseases associated with them, then it would seem that the increased consumption of fat and starch is responsible, and that would be consistent with the known effects of starches and polyunsaturated fats.

Devo vagliare le font di Peat dato che il fruttosio è un campione per quello che riguarda la glicazione.

Comunque mi pare di capire che se il fegato non è impegnato a creare grassi dai carboidrati (quindi basta non assumere tanti carboidrati in tutti i pasti), non c'è un eccesso di grassi nella dieta, può gestire enormi quantità di fruttosio, che deve rimanere là e non andarsene in giro per il sangue dato che è deleterio a livello di glicazione avanzata.

Quindi io resto sulla mia: meglio limitarlo, oltre gli 80-100 grammi nel fegato diventa difficile da gestire.

pauling ha scritto: Devo vagliare le font di Peat dato che il fruttosio è un campione per quello che riguarda la glicazione.

Comunque mi pare di capire che se il fegato non è impegnato a creare grassi dai carboidrati (quindi basta non assumere tanti carboidrati in tutti i pasti), non c'è un eccesso di grassi nella dieta, può gestire enormi quantità di fruttosio, che deve rimanere là e non andarsene in giro per il sangue dato che è deleterio a livello di glicazione avanzata.

Quindi io resto sulla mia: meglio limitarlo, oltre gli 80-100 grammi nel fegato diventa difficile da gestire.

Il fatto che il fegato produca grasso è perfettamente naturale: in un fegato sano viene convertito in colesterolo (ed anche in bile) ed immesso nel flusso sanguineo, dove rientra metabolicamente nella famosa immagine della creazione degli steroidi che avevo postato.
E' l' ipotiroidismo o la carenza di colina che fanno si che il grasso dal fegato non venga esportato e si accumuli:

However, it turns out that the real problem is not your liver creating this fat, but it’s limited ability to export that fat out into the blood in the form of cholesterol.

If the liver is functioning the way it should, increased fructose will increase the creation of cholesterol, which will then be used to form the steroid hormones (assuming adequate thyroid and vitamin A) and the bile acids for digestion.

Essentially, PUFAs prevent the liver from exporting fat (which is how they lower cholesterol levels, and why it is not a good thing at all).

Perchè i PUFA impedirebbero di esportare colesterolo?

Oddio io non sono tanto convinto che bloccare il colesterolo specialmente durante uno stato infiammatorio che richiede reintegrazione di tessuti distrutti sia una cosa sensata, ma torniamo al tema centrale del post, alla fine i polinsaturi diventano un problema in caso di sindrome metabolica se no pare che vengano ossidati come tutti gli altri grassi.

Altrimenti non riesco a spiegarmi come mai guarivo dalla psoriasi e i denti miglioravano e sostanzialmente l'infiammazione spariva nettamente riempiendomi di lardo che dovrebbe essere ricco di polinsaturi come linoleico e arachidonico.

Anzi inizio a pensare che il rapporto o6/o3 dovrebbe essere sbilanciato verso gli omega 6 e che in caso di una low cal low carb il problema non si pone dato che l'organismo è maggiormente capace di bruciarne gli eccessi.

Altrimenti non si spiega come mai durante una chetogenica questi spariscano dal sangue ma la loro velocità di produzione cali vistosamente.

Con tutto il rispetto per Peat ma per me conta cosa succede non cosa uno crede che succeda.

Cercando ho trovato questo documento interessante:

onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/...40-8709.2011.00299.x

Conversione dell'acido linoleico e dell'acido alfa-linolenico in acidi grassi polinsaturi a catena lunga (LCPUFA), con un focus su gravidanza, allattamento e primi 2 anni della vita.

Lo schemino in rilievo è abbastanza eloquente:

Key messages:

• Le diete a basso contenuto di acidi grassi polinsaturi n-6 (PUFA) consentono una migliore conversione endogena dell'acido alfa-linolenico in PUFA n-3 a catena lunga (LC) e consentono un migliore accumulo di LCPUFA n-3 nei tessuti.
• È necessario prendere in considerazione la sostituzione del livello di acidi grassi n-6 degli oli vegetali e delle creme da spalmare con acidi grassi monoinsaturi.
• Sebbene l'aumento dello stato di acidi grassi n-3 degli individui possa essere ottenuto consumando pesce o oli di pesce, questa strategia è insostenibile a livello globale.

Il diagramma è eloquente:



E qua come il rapporto LA/ALA influenzi la produzione di acido arachidonico e di EPA:



Quindi praticamente una dieta ricca di antiossidanti in cui il glucosio e il fruttosio non sia presenti oltre il dovuto unito a un rapporto favorevole di LA/ALA, possibilmente eliminando LA e non aggiungendo ALA è l'unica strada per accumulare EPA e DHA non ossidati nelle strutture.

Deduco che BadLinhat sia d'accordo con quanto scritto.