Domanda Grassi saturi ed endotossiemia.

BadLinhat ha postato il sito di Ray Peat che tra l'altro ho scoperto ha un forum.

Ora Siccome sto malissimo quando assumo argento citrato complessato o colloidale o anche aglio o qualsiasi cosa uccida i microrganismi e poi mangio tanti grassi mi sono chiesto se la cosa fosse legata ed ho scoperto che i grassi specialmente saturi (forse) aiutano i lipopolissaccaridi microbici ad entrare nella barriera intestinale.

Tuttavia ho trovato le seguenti ricerche:

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27117864/

Cioè di nuovo una dieta chetogenica che si suppone debba aumentare la traslocazione di LPS quindi endotoxiemia invece la riduce.

Quello che mi lascia perplesso è questa ricerca:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5097840/

Che sono andato a scaricare e a leggere e che dice alla fine nelle conclusioni:

In conclusione, i nostri risultati dimostrano che la composizione del grasso alimentare, ma non la percentuale di calorie da grasso di un pasto, è significativa nel determinare i cambiamenti postprandiali nella concentrazione di endotossine nel sangue negli adulti sani in vivo.
Sebbene l'endotossiemia sia stata associata a un'infiammazione di basso grado, non abbiamo osservato un aumento o una diminuzione dell'endotossiemia postprandiale per modulare l'infiammazione. Pertanto, non è stato possibile dimostrare un legame tra endotossiemia postprandiale e infiammazione a seguito del consumo di un singolo pasto unico nella composizione degli acidi grassi nella dieta.
L'endotossiemia postprandiale è risultata aumentata dopo il consumo di un pasto ricco di acidi grassi saturi, ma diminuita dopo un pasto contenente acidi grassi polinsaturi n-3. Studi futuri dovrebbero indagare se il consumo ripetuto a lungo termine di tali pasti possa influenzare cronicamente l'endotossina ematica e la presenza di infiammazione.

A questo punto non ho capito, la percentuale di grasso in un singolo pasto quanto conta e fino a che punto incidono i carboidrati.

E' noto che Ciampolini comprese che durante la resistenza insulinica l'intestino assorbe meno l'energia per difendersi dall'ipegricemia quindi è probabile che parte dei grassi saturi arrivino nel colon come FFA determinando sostanzialmente prima la moria (i grassi saturi sono potenti antimicrobici: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28675945/ ) della flora locale e poi la traslocazione di TfR1 che poi lo porta nel circolo ematico, se poi c'è consumo di glutine e si è sensibili il disastro è bello che fatto.

Comunque mi chiedo ancora se una dieta low carb high fat (che sui ratti a ridotto di molto l'espressione della cox-2 ma non so se poi l'interleuchina-6 e la cicloossigenasi-2) riesca in qualche modo a ridurre l'ingresso dei LPS nel circolo ematico e se sta cosa sia possibile per pasti che vedono precedentemente un sufficiente numero di ore di digiuno per raggiungere i livelli basali.

Comunque mi pare di capire che l'endotoxiemia provoca resistenza all'insulina e viceversa.

Occorre capire zuccheri e carboidrati complessi come modificano l'equazione dato che sembra che i MUFA e i PUFA non inducano endotossiemia e questo spiegherebbe perchè sembrano tra le altre cose non dare insulino resistenza se consumati con i grassi oltre al fatto che abbiamo visto che non competono con il glucosio ematico come i grassi saturi che si traducono in FFA molto velocemente molto più velocemente dei MUFA e dei PUFA.

pauling ha scritto: BadLinhat ha postato il sito di Ray Peat che tra l'altro ho scoperto ha un forum.

Si lo leggo regolarmente, ma ti sconsiglio di usarlo come strumento per approfondire le idee di Peat.
Come in tutti i forum ci può scrivere chiunque e spesso trovi inesattezze.
Il consiglio è quello di leggere in primis il sito di Peat e sul forum le risposte che da Peat alle domande di chi gli scrive.

pauling ha scritto: Ora Siccome sto malissimo quando assumo argento citrato complessato o colloidale o anche aglio o qualsiasi cosa uccida i microrganismi e poi mangio tanti grassi mi sono chiesto se la cosa fosse legata ed ho scoperto che i grassi specialmente saturi (forse) aiutano i lipopolissaccaridi microbici ad entrare nella barriera intestinale.

Tuttavia ho trovato le seguenti ricerche:

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27117864/

Cioè di nuovo una dieta chetogenica che si suppone debba aumentare la traslocazione di LPS quindi endotoxiemia invece la riduce.

Quello che mi lascia perplesso è questa ricerca:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5097840/

Che sono andato a scaricare e a leggere e che dice alla fine nelle conclusioni:

In conclusione, i nostri risultati dimostrano che la composizione del grasso alimentare, ma non la percentuale di calorie da grasso di un pasto, è significativa nel determinare i cambiamenti postprandiali nella concentrazione di endotossine nel sangue negli adulti sani in vivo.
Sebbene l'endotossiemia sia stata associata a un'infiammazione di basso grado, non abbiamo osservato un aumento o una diminuzione dell'endotossiemia postprandiale per modulare l'infiammazione. Pertanto, non è stato possibile dimostrare un legame tra endotossiemia postprandiale e infiammazione a seguito del consumo di un singolo pasto unico nella composizione degli acidi grassi nella dieta.
L'endotossiemia postprandiale è risultata aumentata dopo il consumo di un pasto ricco di acidi grassi saturi, ma diminuita dopo un pasto contenente acidi grassi polinsaturi n-3. Studi futuri dovrebbero indagare se il consumo ripetuto a lungo termine di tali pasti possa influenzare cronicamente l'endotossina ematica e la presenza di infiammazione.

A questo punto non ho capito, la percentuale di grasso in un singolo pasto quanto conta e fino a che punto incidono i carboidrati.

E' noto che Ciampolini comprese che durante la resistenza insulinica l'intestino assorbe meno l'energia per difendersi dall'ipegricemia quindi è probabile che parte dei grassi saturi arrivino nel colon come FFA determinando sostanzialmente prima la moria (i grassi saturi sono potenti antimicrobici: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28675945/ ) della flora locale e poi la traslocazione di TfR1 che poi lo porta nel circolo ematico, se poi c'è consumo di glutine e si è sensibili il disastro è bello che fatto.

Comunque mi chiedo ancora se una dieta low carb high fat (che sui ratti a ridotto di molto l'espressione della cox-2 ma non so se poi l'interleuchina-6 e la cicloossigenasi-2) riesca in qualche modo a ridurre l'ingresso dei LPS nel circolo ematico e se sta cosa sia possibile per pasti che vedono precedentemente un sufficiente numero di ore di digiuno per raggiungere i livelli basali.

Comunque mi pare di capire che l'endotoxiemia provoca resistenza all'insulina e viceversa.

Occorre capire zuccheri e carboidrati complessi come modificano l'equazione dato che sembra che i MUFA e i PUFA non inducano endotossiemia e questo spiegherebbe perchè sembrano tra le altre cose non dare insulino resistenza se consumati con i grassi oltre al fatto che abbiamo visto che non competono con il glucosio ematico come i grassi saturi che si traducono in FFA molto velocemente molto più velocemente dei MUFA e dei PUFA.

Che (alcuni) grassi saturi siano antimicrobici è vero, in particolare l'olio di cocco ed aiutano a limitare l'assorbimento delle endotossine

The saturated fatty acids found in coconut oil inhibit the formation of histamine (Mimura, et al., 1980), as does glucose (Kaneko, et al., 1997), and prevent leakiness of the intestine, protecting the liver from endotoxin (Kono, et al., 2003)

saturated fats have a variety of protective, antiinflammatory effects, including the reduction of endotoxemia and lipid peroxidation (Nanji, et al., 1997). “Coconut oil completely abolished the responses to endotoxin” (Wan and Grimble, 1987)

Anche il colesterolo protegge dalle endotossine , quindi il fruttosio (visto che aumenta il colesterolo)

In questa sezione esamineremo la connessione tra LPS e dieta. Sappiamo che i batteri gram negativi mangiano carboidrati compresi i polisaccaridi. Dimostreremo quanto sia difficile assorbire i carboidrati per aumentare il livello di batteri nell'uomo. Mostreremo anche che un aumento dei livelli di amido nella dieta può portare a livelli elevati di LPS per alcuni animali che hanno difficoltà a digerire l'amido.

Quanto è difficile assorbire i carboidrati aumentare il livello di LPS negli animali

Gli esperimenti mostrano che una dieta ricca di cereali si tradurrà in un drammatico aumento di LPS nel corpo delle mucche. Perché stiamo guardando le mucche piuttosto che i topi, il solito modello animale per gli esseri umani? I tratti gastrointestinali dei topi sono buoni modelli per il tratto gastrointestinale degli esseri umani "neurotipici" senza malassorbimento di carboidrati perché i topi hanno una buona capacità di digerire cereali e amidi. Sfortunatamente, la maggior parte dei bambini con ASD ha un malassorbimento di carboidrati. Le persone con malassorbimento di carboidrati hanno bisogno di un modello animale diverso perché il loro sistema digestivo non può digerire i cereali e altri amidi.

Le mucche sono animali che hanno qualche difficoltà con il malassorbimento dei carboidrati; quando le mucche sono alimentate con diete ricche di cereali, ottengono acidosi.[1] I bambini con ASD possono anche sviluppare acidosi.[2] La connessione tra ASD e acidosi è stata scoperta nel 1985.[3] Sebbene le mucche potrebbero non essere un modello animale perfetto per il tratto gastrointestinale delle persone con malassorbimento di carboidrati, il fatto che le mucche ottengano livelli più elevati di LPS con una dieta ricca di cereali suggerisce che esiste una connessione tra carboidrati non assorbiti e livelli di LPS.

microbialinfluence.com/Vegan/dietlps.html

Possibile che i saturi esacerbino un problema che invece creano i carboidrati complessi?

Questo spiegherebbe perchè nelle chetogeniche il problema LPS non si verifica.

pauling ha scritto:

In questa sezione esamineremo la connessione tra LPS e dieta. Sappiamo che i batteri gram negativi mangiano carboidrati compresi i polisaccaridi. Dimostreremo quanto sia difficile assorbire i carboidrati per aumentare il livello di batteri nell'uomo. Mostreremo anche che un aumento dei livelli di amido nella dieta può portare a livelli elevati di LPS per alcuni animali che hanno difficoltà a digerire l'amido.

Quanto è difficile assorbire i carboidrati aumentare il livello di LPS negli animali

Gli esperimenti mostrano che una dieta ricca di cereali si tradurrà in un drammatico aumento di LPS nel corpo delle mucche. Perché stiamo guardando le mucche piuttosto che i topi, il solito modello animale per gli esseri umani? I tratti gastrointestinali dei topi sono buoni modelli per il tratto gastrointestinale degli esseri umani "neurotipici" senza malassorbimento di carboidrati perché i topi hanno una buona capacità di digerire cereali e amidi. Sfortunatamente, la maggior parte dei bambini con ASD ha un malassorbimento di carboidrati. Le persone con malassorbimento di carboidrati hanno bisogno di un modello animale diverso perché il loro sistema digestivo non può digerire i cereali e altri amidi.

Le mucche sono animali che hanno qualche difficoltà con il malassorbimento dei carboidrati; quando le mucche sono alimentate con diete ricche di cereali, ottengono acidosi.[1] I bambini con ASD possono anche sviluppare acidosi.[2] La connessione tra ASD e acidosi è stata scoperta nel 1985.[3] Sebbene le mucche potrebbero non essere un modello animale perfetto per il tratto gastrointestinale delle persone con malassorbimento di carboidrati, il fatto che le mucche ottengano livelli più elevati di LPS con una dieta ricca di cereali suggerisce che esiste una connessione tra carboidrati non assorbiti e livelli di LPS.

microbialinfluence.com/Vegan/dietlps.html

Possibile che i saturi esacerbino un problema che invece creano i carboidrati complessi?

Questo spiegherebbe perchè nelle chetogeniche il problema LPS non si verifica.

Allora intanto usare le mucche come modello di paragone non so quanto calzi perchè è molto diverso dal nostro.
Detto questo gli amidi hanno di sicuro il problema descritto.
Quando l'amido non è ben cotto o raffreddato (amido resistente) ci sono dei legami che non sono scissi o si sono riformati e quindi non viene digerito ma diventa cibo per i batteri che abbiamo nel tratto digerente.
Anche alcune fibre hanno lo stesso effetto.
Sui grassi non mi risulta nulla di tutto ciò, anzi i saturi aiutano a ridurre questo effetto degli amidi :

. Starches can feed bacteria in the lower portion of the intestines if not digested quickly, increasing intestinal toxin burden and fermentation of carbohydrates which can stress the liver and produce changes in the metabolic rate, mood, and mediators of inflammation (like serotonin, estrogen, endotoxin)

The saturated fat blunts the glycemia of the starches and has anti-microbial effects in the intestines.

Sicuramente una mucca non è un umano, ma se hanno problemi loro che hanno quattro stomaci figurati noi che siamo monograstici.

Il punto è che le fibre in genere sono inferiori in quantità nella dieta rispetto agli amidi.

. Starches can feed bacteria in the lower portion of the intestines if not digested quickly, increasing intestinal toxin burden and fermentation of carbohydrates which can stress the liver and produce changes in the metabolic rate, mood, and mediators of inflammation (like serotonin, estrogen, endotoxin)

The saturated fat blunts the glycemia of the starches and has anti-microbial effects in the intestines.

Eh no, questo è vero se non c'è leaky gut sindrome, altrimenti penso che è meglio evitare per un breve periodo saturi e amido.

Secondo me per questo la restrizione calorica migliora le cose, dato che lascia morire lentamente i microrganismi va ristabilendo l'equilibrio lentamente, mentre i saturi, specialmente il laurico sono un po' violenti nell'ucciderli creando un grosso carico tossiemico per il fegato.

Tu che ne pensi?

pauling ha scritto: Eh no, questo è vero se non c'è leaky gut sindrome, altrimenti penso che è meglio evitare per un breve periodo saturi e amido.

Secondo me per questo la restrizione calorica migliora le cose, dato che lascia morire lentamente i microrganismi va ristabilendo l'equilibrio lentamente, mentre i saturi, specialmente il laurico sono un po' violenti nell'ucciderli creando un grosso carico tossiemico per il fegato.

Tu che ne pensi?

Se il problema è solo eliminare i batteri basta usare il sodio acetato (che ti fai in casa in 1 minuto) o un debole antibiotico ed il gioco è fatto, senza stare in chetogenica che è stressante per tutto il corpo.
Il fegato è tutto un altro discorso, se è in salute non ha problemi a fare il suo lavoro.