Domanda Cancro al seno e infezionI.....

Cancro al seno e infezione cronica
Candida e il cancro al seno


Sommario:
Trattamenti contro il cancro standard sopprimono il sistema immunitario e sono spesso causa di disagio e depressione psicologica, che diminuisce anche la funzione immunitaria e può causare disturbi ormonali, tra cui disregolazione di ormone surrenale, il cortisolo. Cell-mediata (CMI) è fondamentale per la protezione contro una serie di agenti patogeni a cui i malati di cancro possono essere particolarmente vulnerabili. CMI è anche importante per la difesa contro alcuni tumori. In uno studio su 72 donne con carcinoma mammario metastatico, le donne con depressione e / o elevati livelli di cortisolo serale (un segno di stress) aveva soppresso l'immunità verso Candida e altri antigeni comuni.

In un altro studio su 120 donne con cancro al seno, di lievito orale è stato trovato nel 66% delle donne, con Candida albicans è la specie più comuni rilevati (nel 46% delle donne). L'uso di protesi aumentato la probabilità di Candida orale in queste donne.

Epidemiologia della candidemia in pazienti oncologici: un sondaggio di 6 anni in un ospedale centrale portoghese.
Depressione, il cortisolo, e soppressa l'immunità cellulo-mediata nel carcinoma mammario metastatico.
Attività antifungina di tamoxifene: in vitro e in vivo e attività di caratterizzazione meccanicistica.
Antibatterico, antimicotico, e antitumorali attività di oli ed estratti volatili da steli, foglie e fiori di Eucalipto Sideroxylon e Eucalyptus torquata.
Fagocitosi di Candida albicans da linee umane metastatiche metastatico e non di cellule di cancro al seno in vitro.
Candidemia in donne con carcinoma mammario trattate con chemioterapia ad alte dosi e trapianto autologo di midollo osseo.
Lievito orale trasporto in pazienti con cancro avanzato.
Breast cancer-specifica espressione della Candida albicans citosina deaminasi gene utilizzando un approccio di targeting trascrizionale
Recurrent candidosi vulvo-vaginale associata al trattamento con tamoxifene a lungo termine nelle donne in post-menopausa

Cancro al seno e virus
Sommario:
Virus del tumore mammario Mouse (MMTV, il virus Bittner) è una causa provata del cancro al seno nei topi, ed è stato individuato in alcuni tumori umani del seno, anche se non è stato dimostrato come una causa precisa di cancro al seno nelle donne. Altri virus che sono stati individuati nei tumori della mammella umani sono i virus del papilloma umano (HPV), e di Epstein-Barr (EBV). Il virus di Epstein-Barr è stato trovato in 25-35% dei tumori del cancro al seno, ma non è stato trovato in tumori benigni della mammella. EBV induce le cellule del cancro al seno per essere più resistente ai farmaci chemioterapici. L'EBV attiva anche le vie di segnalazione per l'HER2 / HER3 (fattore di crescita epidermico umano) geni, che causano tumori al seno di essere più aggressivo, causando sia aumentato o proliferazione incontrollata, diminuito l'apoptosi (morte cellulare programmata), maggiore tumore motilità cellulare, e l'angiogenesi (formazione afflusso di sangue a un tumore). Di 32 erbe testati, la curcuma stato il più efficace nell'inibire il virus Epstein-Barr, causando l'inibizione della crescita del 90%. Il virus del papilloma umano (HPV) era presente in 25 dei 29 campioni di tumori al seno e in 20 di 29 campioni delle mammelle corrispondenti. È possibile che alcuni modelli alimentari portano a maggiori estrogeni, insulina e IGF-1, che promuove la replicazione virale, che avvia e promuove il processo di cancro, che viene poi ulteriormente arricchito da ormoni sessuali e della crescita.

Non virus causano il cancro al seno?
Individuazione del virus di Epstein-Barr nel carcinoma mammario nelle donne egiziane.
Disregolazione di HER2 / HER3 asse di segnalazione nelle cellule di carcinoma mammario infettate da virus di Epstein-Barr.
Presenza di sequenze di papillomavirus nelle lesioni condilomatose del mamillae e nel carcinoma invasivo della mammella.
Il possibile coinvolgimento di virus nel cancro al seno.
Virus di Epstein-Barr nel carcinoma mammario in Argentina.
Effetto inibitorio dei rimedi a base di erbe, il 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetato promosso virus di Epstein-Barr attivazione antigene precoce.
Cancro e Mycoplasma
Sommario:
Recenti studi epidemiologici, genetici e molecolari suggeriscono che l'infezione e infiammazione avviare alcuni tipi di cancro. Mycoplasma, un genere di batteri che non hanno una parete cellulare, sono tra i pochi procarioti che possono crescere in stretta relazione con le cellule di mammifero, spesso senza alcuna patologia evidente, per periodi di tempo prolungati. Esiste una forte correlazione tra l'infezione da micoplasma e diversi tipi di cancro, che suggerisce la possibilità di un'associazione tra i due, anche se il meccanismo non è noto. Il rapporto dei tumori del cancro al seno con infezione da micoplasma in uno studio era 39,7% (25/63). Erbe cinesi che possono sradicare micoplasma includono Radix isatidis, Radix Angelicae Dahuricae, Cortex Phellodendri, Radix et Rhizoma Rhei, Fructus Kochiae e Herba Houttuyniae. Micoplasmi sono sensibili agli agenti antimicrobici che influenzano DNA, RNA, sintesi proteica o l'integrità della membrana cellulare. Micoplasmi non sono sensibili agli agenti che interferiscono con la sintesi di acido folico o che agiscono sulla parete cellulare. Tetracicline, eritromicina, clindamicina, cloramfenicolo, aminoglicosidi e fluorochinoloni hanno dimostrato di avere attività contro una o più specie micoplasma.

Mycoplasma e diversi carcinomi umani.
L'esposizione persistente a Mycoplasma induce trasformazione maligna delle cellule prostatiche umane.
Suscettibilità di Mycoplasma hominis alle erbe.
Suscettibilità di micoplasmi agli agenti antimicrobici: implicazioni cliniche.
Cancro al seno e denti
Sommario:
Spesso canali radicolari dei denti causano un'infezione batterica cronica intorno alla radice del dente e la gengiva circostante, chiamato parodontite apicale. Risultati infezione cronica di infiammazione cronica, che può renderci più suscettibili al cancro. L'infezione cronica derivante dalla radice dei denti canalled verifica 50-90% del tempo ed è difficile da sradicare, diverso rimuovendo il dente. La maggior parte dei batteri che causano infezioni in radice canalled denti sono ceppi gram negativi anaerobica. In uno studio, 74 ceppi di batteri sono stati scoperti in nove radice denti canalled con parodontite apicale, con il 55% di quei batteri essendo specie precedentemente non identificati. La maggior parte dei denti erano case a una media di 10 specie di batteri. Specie spesso si trovano in radice canalled denti includono specie Streptococcus (47%), Enterococcus faecalis (47%), specie Lactobacillus (35%), Dialister invisus (29%), Eubacterium infirmum (29%), Prevotella intermedia (29%), Selenomonas sputigena (29%), Synergistes BA121 clone orale (29%), Treponema denticola (29%), Pseudoramibacter alactolyticus (32%), Bacteroidetes clone X083 (26%), Olsenella Uli (10,5%), Synergistes clone BA121 (10.5 %), Fusobacterium nucleatum (10,5%), Porphyromonas endodontalis (10,5%), Dialister clone BS016 (5%), Filifactor alocis (5%), Parvimonas micra (5%), e il fungo Candida albicans (6%). Alcuni batteri associati con periodontite apicale possono formare colonie dense chiamati "biofilm", che sono estremamente resistenti sia terapia antibiotica e sorveglianza del sistema immunitario. Biofilm batterici comunemente linea superficie canalare, e possono contenere barre, cocchi, filamenti e spirochete. A batteri comuni associati con biofilm è Bacillis subtilis. I batteri sono presenti nei tubuli dentina anche. Almeno un batteri comuni presenti nei canali radicolari (Enterococcus faecalis) contiene anche un virus all'interno di esso, infettando il canale con se stessa e un virus. Quando l'infezione è presente nei denti, il corpo monta una reazione di difesa utilizzando una varietà di tipi cellulari, messaggeri intercellulari, anticorpi, e molecole speciali. Poiché i batteri muoiono e si disintegrano, rilasciano endotossine dalle loro pareti cellulari. Questi endotossine attivano i macrofagi (un particolare tipo di globuli bianchi) per fare diverse molecole potenzialmente dannose, tra cui il fattore di necrosi tumorale (TNF), interleuchina 1 (IL-1), fattori di crescita, prostaglandine e leucotrieni che contribuiscono a infiammazione. Inoltre, i linfociti T sono stimolate a produrre TNF-β; PMN producono la prostaglandina PGE2; e leucotrieni LTB4 è aumentata. Queste molecole poi circolano sistemicamente nel sangue e promuovere sia l'infiammazione e cancro. Ad esempio, in uno studio coreano, donne che avevano maggiore attività dei geni TNF-β hanno dimostrato un aumentato rischio di cancro al seno postmenopausale. Negli studi di tumori al seno nei cani, una correlazione è stata trovata tra l'espressione di interleuchina IL-1 e IL-6 e metastasi, o la diffusione del cancro.
otturazioni in plastica composita contenenti bisfenolo A possono stimolare la crescita delle cellule del cancro al seno.

Polimorfismi genetici di TGF-beta1 e TNF-beta e rischio di cancro al seno.
Infiltrazione linfocitaria, espressione di interleuchina (IL) -1, IL-6 e di espressione di Breast Cancer mutata Susceptibility Gene-1 correlano con malignità del Canine mammaria tumori.
Patogenesi della parodontite apicale e le cause dei fallimenti endodonzia.
L'analisi molecolare del microbiota canale radicolare associato a fallimenti terapeutici endodontici.
Microrganismi in radice denti canale trattati da una popolazione tedesca.
Identificazione e caratterizzazione di aste clinicamente isolate-biofilm formando gram-positivi da denti associati parodontite apicali persistenti.
Estrogenicità di bisfenolo A e bisfenolo A dimetacrilato in vitro.
[dysregulators ormonali. Pseudo-estrogeni in resine composite dentali e sealanta?]
Sono sigillanti facendo più che prevenire la carie?
I batteri nel canale radicolare apicale dei denti con parodontite apicali primarie.
Microflora in denti associati con parodontite apicale: uno studio osservazionale metodologico confronto di due protocolli e tre tecniche di microscopia.
Endodonzia e salivari isolati di Enterococcus faecalis integrano in biofilm da batteri salivari umane coltivate in vitro.
I batteriofagi indotti da lisogeni isolati canalari di Enterococcus faecalis.
Conseguenze e strategie per affrontare con il post-trattamento di infezione del canale radicolare residua.
Quantificazione delle endotossine e batteri coltivabili in infezione del canale radicolare prima e dopo la preparazione chemomechanical con 2,5% di ipoclorito di sodio.
La guarigione delle ferite dei tessuti apicali dopo la terapia canalare: a lungo termine clinico, radiografico, e lo studio di osservazione istopatologica.
Citotossicità e estrogenicità degli apparecchi Invisalign.
Caratterizzazione e in estrogenicità vitro di particolato adesivi ortodontici prodotti da debonding simulato.

Virus causano il cancro al seno?
Lawson JS 1 .
PMID: 19109792 [PubMed - indexed for MEDLINE]



Estratto
Perché il virus del mouse tumore mammario (MMTV, il virus Bittner) è la causa provata del cancro al seno sia in campo e topi sperimentali, virus simili sono stati a lungo sospettati come una potenziale causa di cancro al seno umano. Materiale genetico virale MMTV-like è stato identificato nei tumori mammari umani, ma non ci sono prove definitive che MMTV è causale e non solo un'infezione innocuo per l'uomo. Virus ad alto rischio umano papilloma (HPV), Epstein-Barr (EBV), e altri virus anche sono stati identificati nei tumori mammari umani, ma ancora una volta non ci sono prove definitive per un ruolo causale. Qualsiasi ipotesi virale come causa di cancro al seno deve tenere conto della funzione epidemiologica più evidente di cancro al seno umano, il tre a sei volte le differenze nella mortalità e fino a otto volte le differenze di incidenza tra alcune popolazioni asiatiche e occidentali. Queste differenze drammaticamente diminuire di un due a tre volte la differenza all'interno di una o due generazioni di migrazioni di femmine da basso ad alto rischio di cancro al seno paesi. In questo capitolo, viene offerta una spiegazione plausibile per questi fenomeni; cioè, l'ipotesi che i virus oncogeni, come MMTV e HPV ad alto rischio possono avviare alcuni tipi di cancro al seno in molte popolazioni. Inoltre, modelli alimentari sono suggeriti per determinare i livelli circolanti di ormoni sessuali, che a loro volta favoriscono la replicazione dei virus ormone-dipendenti MMTV e HPV. Inoltre, la dieta e ormoni promuovere la crescita di cellule sia normali e maligne. Infine, l'ipotesi che i migranti da basso ad alto rischio di cancro al seno paesi cambiano i loro modelli di consumo alimentare viene suggerito, che porta a più alti livelli circolanti di ormoni, che a sua volta favorisce la replicazione virale, che avvia oncogenesi seno, che si arricchisce di sesso e di crescita ormoni.

Ruolo del virus nello sviluppo del cancro al seno
Kenneth Alibek 1 2 , Ainur Kakpenova 1 * , Assel Mussabekova 1 , Marzhan Sypabekova 1 e Nargis Karatayeva 1

* Autore corrispondente: Ainur Kakpenova akakpenova@nu.edu.kz

Autore Affiliazioni
1 Nazarbayev University, 53 Kabanbay Batyr Avenue, Astana 010000, Kazakistan

2 National Medical Tenere, 2 Syganak Street, Astana 010000, Kazakistan

Per tutte le email di autore, si prega di accedere .

Agenti infettivi e cancro al 2013, 8 : 32 doi: 10,1186 / 1750-9378-8-32

La versione elettronica di questo articolo è quello completo e si possono trovare online all'indirizzo: www.infectagentscancer.com/content/8/1/32


Ricevuto: 28 febbraio 2013
Accettato: 22 agosto 2013
Pubblicato: 2 Settembre 2013
© 2013 Alibek et al .; licenziatario BioMed Central Ltd.
Questo è un articolo Open Access distribuito sotto i termini della licenza Creative Commons Attribution ( creativecommons.org/licenses/by/2.0 ), che permette l'uso senza restrizioni, la distribuzione e la riproduzione con qualsiasi mezzo, a condizione che il lavoro originale è correttamente citato.

Astratto
Il cancro più comune in tutto il mondo tra le donne è il cancro al seno. L'iniziazione, la promozione, e la progressione di questo tumore risultato da entrambi i fattori interni ed esterni. L'Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro ha dichiarato che il 18-20% dei tumori sono legati alle infezioni, e l'elenco degli agenti cancerogeni definiti, probabili e possibili cresce ogni anno. Tra questi, cancerogeni biologici svolgono un ruolo significativo. In questa recensione, i dati relativi al seno e del polmone infezioni associate sono discussi e presentati come possibili coinvolgimenti come agenti patogeni nel cancro. Perché carcinogenesi è un processo a più fasi con diversi fattori, abbiamo valutato fino a che punto l'infezione è significativo, e ha concluso che i membri delle herpesvirus, poliomavirus, papillomavirus, e famiglie retrovirus sicuramente associano con il cancro al seno. Studi dettagliati dei meccanismi virali supportano questa conclusione, ma hanno presentato problemi con le impostazioni sperimentali. E 'evidente che uno sforzo maggiore deve essere dedicata alla valutazione del ruolo di questi virus nella carcinogenesi, caratterizzando ulteriori effetti confondenti e sinergici di fattori cancerogeni. Proponiamo che le infezioni prevenzione e trattamento possono eventualmente interrompere o addirittura eliminare alcuni tipi di tumori.

Parole chiave: Carcinogenesi; Agenti infettivi; Il cancro al seno
Introduzione
A livello globale, il tumore più frequente tra le donne è il cancro al seno [ 1 ]. Come risultato di questa prevalenza, questo cancro costituisce il maggior numero di decessi, coinvolgendo 458.000 decessi all'anno, con il numero di casi in continuo aumento[ 2 ].

Lo sviluppo del cancro al seno si verifica a causa di numerosi fattori interni ed esterni. Carcinogenesi del cancro al seno è stato associato con la predisposizione genetica (ad esempio, le mutazioni in BRCA1 / 2 e altri geni), una storia familiare di cancro al seno, etnia (più comune nella popolazione caucasica), il tessuto mammario denso, stile di vita, la contraccezione ormonale e trattamento dopo la menopausa, e l'obesità[ 2 ].

I fattori esterni svolgono ruoli importanti durante l'inizio, lo sviluppo e la progressione del cancro. L'Agenzia Internazionale per la Ricerca sul Cancro (IARC) riporta che gli agenti cancerogeni biologici causano 18-20% dei tumori[ 3 ]. Recentemente, i ruoli di infezioni durante cancerogenesi a diversi tipi di malattie oncologiche sono stati esaurientemente riassunte[ 4 - 6 ]. Abbiamo quindi esaminato numerosi studi nel tentativo di determinare se alcuni virus potrebbero essere implicati nel cancro al seno, e mostriamo associazione di questo cancro con herpesvirus, poliomavirus, papillomavirus, e retrovirus. Diversi meccanismi di azione oncogenica di agenti infettivi sono stati proposti tra cui NF-kB, STAT3, percorsi HIF1α, e un possibile ruolo di cofattori[ 7 - 11 ]. Tuttavia, i dati sulla presenza virale e meccanismi oncogeni riportati in letteratura recente sono ancora inconsistente, e meccanismi specifici di interazioni tra agenti infettivi e cellule ospiti devono ancora essere completamente chiarito.

Herpesvirus: citomegalovirus umano (HCMV) e il virus di Epstein-Barr (EBV)
Herpesvirus umano è nota per il suo potenziale oncogeno. HCMV e EBV della Herpesviridae famiglia sono stati implicati come causa di cancro al seno. EBV è classificato come agente cancerogeno di classe I da IARC[ 5 ]. Analisi delle associazioni EBV con il rischio di cancro al seno mostra risultati contraddittori [ 12 ]. Si ritiene che le contraddizioni derivano da diverse metodologie impiegate [ 13 , 14 ]. In reazione a catena della polimerasi (PCR) studi basati, correlazione positiva è stata mostrata [ 12 ], e la presenza di DNA EBV è stata associata con forme più gravi di cancro al seno [ 15 ]. Al contrario, studi con EBV RNA codificati in situ ibridazione (EBER-ISH) hanno mostrato correlazioni negative, anche quando i risultati erano positivi PCR[ 13 ]. In un recente studio, risultati EBER-ISH mostrato la presenza di EBV nel 47,5% dei casi. Tuttavia, il virus è stato localizzato linfociti infiltranti nel microambiente tumorale piuttosto che in cellule tumorali[ 13 ]. Ciò potrebbe suggerire che un'associazione causale del tumore al seno e EBV potrebbe essere causa di variazioni di espressione virale, con conseguente cambiamenti nel microambiente tumorale. Coerentemente con questa possibilità, un aumento degli anticorpi IgA contro EBV capside virale antigeni e nucleare antigen-1 (EBNA-1) era positivamente associato con il rischio di cancro al seno. Inoltre, il meccanismo di azione EBNA-1 può essere associato con i polimorfismi genetici di interferone-γ[ 16 , 17 ]. Infine, l'associazione statistica del virus con un aumento del rischio di carcinoma mammario è stato dimostrato dopo la recente analisi di 1.535 casi[ 18 ].

HCMV ha dimostrato di essere coinvolto in molti tipi di cancro tra cui glioma maligno, e della prostata, pelle e tumori colorettali. Il latte materno è una delle principali vie di trasmissione del virus, e l'epitelio mammario può quindi essere un importante sito di infezione HCMV latente e attiva. Quando si utilizza l'immunoistochimica per confrontare campioni bioptici di pazienti con carcinoma mammario rispetto ai controlli, è stato dimostrato che l'infezione da HCMV può verificarsi in epitelio mammario sia dei pazienti normali e tumorali. Tuttavia, l'infezione ha avuto un tasso molto più elevato (97%) in casi di carcinoma mammario[ 19 ]. C'è anche un'associazione tra elevazione dei livelli sierici di CMV IgG e il cancro al seno[ 20 ]. Analisi di allotipi IgG GM, che sono associati con alcuni antigeni tumorali, ha mostrato che il più rilevante non-self antigeni in pazienti con cancro mammario era HCMV. E 'stato ipotizzato che la presenza di un certo allotipo e sieropositività per HCMV potrebbe avere effetti cumulativi che conducono allo sviluppo del cancro al seno[ 21 ]. Tuttavia, CMV non è stato rilevato da una recente analisi RT-PCR nell'ambito delle indagini la prevalenza di virus nel tessuto del cancro al seno[ 22 , 23 ].

Ci potrebbero essere diversi meccanismi di come CMV può causare l'inizio del cancro al seno e la progressione. In primo luogo, è stato dimostrato che i prodotti genici HCMV influenzano regolazione del ciclo cellulare, inibiscono l'apoptosi, attivare l'angiogenesi e fenotipo metastatico, e causano aumento della frequenza di mutazione, sovrapponendo così con tutte le caratteristiche stabilite di cellule tumorali [ 24 ]. In secondo luogo, HCMV presenta proprietà immunosoppressive, di fuga delle cellule tumorali da meccanismi di sorveglianza del sistema immunitario[ 24 , 25 ]. In terzo luogo, azioni specifiche di interleuchine virus codificati (IL) possono essere implicati. In una recente revisione[ 26 ] il ruolo di IL-10 nel cancro al seno è discusso. È interessante notare che sono stati mostrati sia del tumore al seno inibendo e promuovere effetti della citochina. IL-10 ha dimostrato di essere espresso differenziale nelle cellule tumorali del seno e linfociti infiltranti. Livelli sierici elevati di IL-10 è stata osservata nei pazienti con cancro mammario. Il fatto che HCMV esprime un analogo virale di IL-10 umana può portare alla conclusione che questo potrebbe essere uno dei meccanismi di promozione del cancro al seno per il virus.

Polyomavirus: SV40 e virus John Cunningham (JCV)
I membri della famiglia poliomavirus, come SV40, JCV, BK, e poliomavirus cellule di Merkel (dell'MCPyV) sono stati associati con malattie oncogenici. Recentemente, 54 campioni freschi tumorali mammarie congelati sono stati analizzati per la presenza di 10 poliomavirus[ 22 ]. I risultati hanno mostrato alcun rilevamento del JCV e BK invasive nei carcinomi duttali tipo, al contrario di precedenti relazioni[ 27 ]. Questa differenza nei risultati potrebbe essere dovuto alle diverse tecniche di laboratorio e / o di piccole dimensioni del campione. È interessante notare che, un virus correlato BK (BKV), nello stesso studio caso, ha dato risultati negativi per sequenziamento diretto[ 27 ]. Campioni di cancro al seno sono stati anche negativi per dell'MCPyV[ 28 ]. Sebbene la presenza di poliomavirus in un campione tumore può mostrare un collegamento alla formazione del tumore, è importante identificare meccanismi virali che portano alla carcinogenesi. Qui di seguito, discutiamo i risultati mostrano che poliomavirus possono causare direttamente immortalizzazione cellulare, hypermethylation di soppressori tumorali, e alternanze genetiche spontanee. Così, essi svolgono un ruolo importante nel cancro al seno.

Virus SV40 è stato introdotto in esseri umani nel 1950, quando il vaccino antipolio contaminati è stato iniettato in milioni di persone. Da allora, il coinvolgimento di SV40 in vari tumori (per esempio, cervello, polmoni, colon, della mammella e della prostata) è stata controversa[ 29 ]. Tali tumori contenuta DNA SV40, che è stato rilevato principalmente mediante PCR[ 30 - 32 ]. La presenza SV40 è stato indagato mediante PCR che mira Tag in 109 carcinomi mammari, mostrando che SV40 sequenze di DNA sono stati trovati nel 22% dei tumori. Analisi immunoistochimica hanno confermato la presenza del virus nelle cellule tumorali.

Sviluppo di cancro al seno nelle cellule epiteliali normali è stata studiata nei topi, ed è stata correlata a cambiamenti sequenziali in un microambiente permissiva [ 33 ]. Mouse e modelli di ratto hanno mostrato che SV40 T espressione / t-antigeni nei risultati epitelio mammario nelle lesioni pre-neoplastiche che progrediscono a tumori invasivi e metastatici [ 34 , 35 ]. Inoltre, l'immortalizzazione di cellule epiteliali mammarie umane normali può essere ottenuto mediante trasformazione SV40-indotta. SV40 grande T-antigene contiene un dominio Rb vincolante che provoca l'espressione genica alterata e la perdita di p16 (INK4a) espressione[ 36 ]. Infine, RASSF1A, SHP1, BRCA1 e TIMP3 metilazione è stata più alta nei casi SV40-positivo, con livelli più elevati di proteina P53[ 37 ].

Ulteriori indagini di JCV nei tessuti di pazienti con cancro al seno hanno mostrato che JCV T antigene-DNA è stato rilevato nel 23% dei tessuti di carcinoma mammario [ 27 ]. Lega JCV T-antigene e colpisce wild type p53, stabilizza b-catenina, e provoca instabilità cromosomica. Attiva ATM- e ATR-mediate G2 percorsi checkpoint e provoca l'arresto del ciclo cellulare G2[ 38 ]. L'espressione di questa proteina provoca anche un fenotipo metastatico nei tumori colorettali [ 39 ].

Papillomavirus: HPV
L'HPV è un piccolo virus a DNA che è più spesso associato con il cancro del collo dell'utero nelle donne. Tipi di HPV ad alto rischio 16 e 18 sono stati implicati nel 70% dei casi di cancro del collo dell'utero[ 40 ]. HPV è stato trovato anche in anogenitale e carcinomi orali. Sulla base di questa evidenza, l'HPV è stato classificato come un oncovirus da IARC. HPV infetta cheratinociti e le mucose. Il virus è in grado di integrarsi nel genoma della cellula ospite e utilizzare la sua macchina di trascrizione di esprimere proteine ​​virali. Due di queste proteine, proteine ​​primi 6 e 7 (cioè, E6 e E7) inattivare tumore proteine ​​soppressori p53 e pRb, rispettivamente, e la proteina precoce 5 (E5) possono influenzare tirosin-chinasi del recettore associando con la membrana cellulare[ 41 ].

Vi è una notevole polemica per quanto riguarda il ruolo di HPV nel carcinoma mammario. Uno studio recente di controllo ha riassunto i risultati degli studi molecolari sulla rilevazione ad alto rischio di HPV nei campioni di cancro al seno e ha concluso che le associazioni positive variavano da 0 al 86%[ 42 ]. La maggior parte degli studi molecolari impiegati PCR standard o nested, come metodi di rilevamento utilizzando primer disponibili in commercio per il gene L1 (codici per le proteine ​​del capside). Tuttavia, dopo aver ottenuto risultati positivi, primer per E6 ed E7 geni, o per il sequenziamento, segnalato possibili fonti di falsi fattori positivi e falsi negativi e di limitazione associati metodi di rilevamento utilizzati in tali studi, come conferma della qualità del DNA / RNA, e aggiustamento per fattori confondenti[ 43 ]. Hernandez et al. riferito mancanza di espressione L1 in carcinomi anali e cervicali invasivi con valutazione immunoistochimica[ 44 ]. Questo potrebbe anche essere il caso di esempi avanzati di cancro al seno. È anche possibile che il grado di HPV implicato nel cancro al seno è superiore studi hanno riportato. Inoltre, è stato riportato recentemente che l'HPV è presente nel latte materno[ 45 ], che indica che il virus può infettare effettivamente tessuto mammario e si accumulano in esso. Possibili meccanismi di HPV in cancro al seno carcinogenesi potrebbero essere lo stesso in anogenitale e tumori della testa e del collo, con E6 ed E7, o attraverso un percorso diverso. L'infezione da HPV ad alto rischio è stata associata con l'espressione upregulated del fattore Id-1 di trascrizione (una famiglia di fattori di elica-ansa-elica di trascrizione) nei tessuti di cancro al seno aggressivo, e ha suggerito che il virus può indurre l'invasione delle cellule e metastasi via Id-1[ 46 , 47 ]. Coerentemente con questa possibilità, Frega et al. non ha rispettato l'espressione di E6 ed E7 nei tessuti di cancro al seno HPV-positivi[ 48 ]. Tuttavia, Dimri et al. sono stati in grado di immortalare cellule epiteliali mammarie umane in coltura con E6 ed E7 oncogeni[ 49 ].

Sovraespressione di gene c-MYC è una firma della maggioranza dei tumori al seno [ 50 ], e vi è una significativa associazione tra elevati livelli di c-Myc e HPV 16 infezioni. È stato anche dimostrato che HPV 18 integra in prossimità di c-myc nel carcinoma cervicale[ 51 ], e che vi è l'attivazione HPV-mediata di c-Myc. E6 non solo è stato trovato per elevare i livelli di c-Myc, ma anche è stato in grado di associare con il complesso Myc e guidare l'espressione dei suoi geni bersaglio. Inoltre, c-Myc induce TERT (telomerasi trascrittasi inversa) trascrizione in presenza di E6[ 52 ], che porta ad una maggiore attività della telomerasi, e quindi immortala cellule HPV-infettate. E7 è stato anche trovato per elevare i livelli di c-Myc. Ciò è stato osservato in cellule C127 murine infettate con il tipo di papillomavirus 1 bovino[ 53 ] e in cellule che esprimono HPV E7[ 54 , 55 ]. Wang et al.[ 56 ] sono stati in grado di determinare che E7 migliora legame al promotore hTERT c-Myc, e suggerito che E6 e E7 possono lavorare in sinergia al fine di indurre la trascrizione dal promotore TERT.

Vi è anche la possibilità che i virus latenti possono essere attivati ​​dagli ormoni sessuali. Aceto et al.[ 57 ] rilevato HPV 16 in due casi di carcinoma mammario giovanile dopo il menarca, e un caso di cancro al seno dopo la gravidanza e l'allattamento. Un caso di cancro al seno giovanile è stato positivo sia per HPV 16 e HPV 18. Essi sono stati anche in grado di rilevare E6 in campioni di sangue periferico di pazienti con stadio IV cancro al seno giovanile[ 57 ]. È stata esclusa la possibilità di questo frammento di DNA proveniente da infezioni urogenitali latente perché questo era solo il caso del carcinoma cervicale avanzato. Questo è coerente con la constatazione che gli ormoni steroidei sono in grado di legarsi a diverse regioni nella regione di controllo del genoma HPV (LCR), aumentando l'espressione di E6 e E7 di HPV ad alto rischio[ 58 ].

Retrovirus Beta: virus del tumore mammario umano (HMTV)
Gli investigatori hanno cercato di determinare il coinvolgimento di HMTV in tumori al seno umani dal 1943, quando il virus del mouse tumore mammario (MMTV) ha dimostrato di causare tumori mammari nei topi [ 59 ]. Diversi gruppi hanno stabilito che le sequenze MMTV simili erano presenti in campioni di cancro al seno umano, ma assente nei tessuti normali[ 60 ]. Inoltre, HMTV isolati da colture primarie di cellule di cancro al seno avuto 95% di omologia con MMTV. Nei topi, l'omologo HMTV promuove la formazione di tumori attraverso la mutagenesi inserimento di oncogeni Wnt, promuovendo in tal modo la sua attivazione. In un recente studio, Wnt-1 è stata più alta nei campioni che erano positivi per env , una proteina dell'involucro di MMTV, a fronte di env campioni -negative[ 61 ]. Env è tipicamente assente nei tessuti normali e presente nei tessuti di cancro al seno in entrambi i topi e umani. Oltre alla regione Wnt, siti di integrazione comuni per MMTV sono risultati in loci 35 che contengono regioni delle famiglie di geni FGF e RSPO. I siti sono stati frequentemente attivati ​​nei tumori indotti da MMTV, che in primo luogo ha causato mammaria premaligna escrescenza iperplastico. Altri geni sono stati deregolamentati, compresi Phf19 e fox1. Ad esempio, Phf19 aumentata capacità di invasione delle cellule e fox1 promosso ancoraggio formazione di colonie di cellule indipendenti MMTV infette. Circa 20 dei geni di sito associate inserimento comune HMTV liberalizzati e / o mutato nei tumori mammari umani[ 62 ]. Sequenze HMTV per env , gag , e l'abbassamento da pazienti con carcinoma duttale e iperplasia mammaria sono stati clonati e sequenziati, rivelando l'esistenza gene virale. Lo studio ipotizza che l'espressione di sequenze HMTV potrebbe essere un fattore di rischio per genoma instabilità e per lo sviluppo della malattia [ 63 ]. Inoltre, la localizzazione delle MMTV env sequenze ai nuclei delle cellule di cancro al seno umano ha indicato che il provirus integrato in cellule tumorali[ 61 ]. Queste sequenze virali MMTV erano più comuni in condizioni come gestazionale[ 64 ] e tumori al seno familiari, che indica che un provirus potrebbe essere trasmesso o ereditato. Inoltre, la localizzazione geografica potrebbe anche svolgere un ruolo nella distribuzione di virus. Ad esempio, la più alta prevalenza di cancro al seno sequenza positiva virale era in Tunisia, un paese noto per avere la più alta prevalenza di rapida progressione del cancro al seno infiammatorio nel mondo[ 65 ]. Carcinoma mammario infiammatorio è una forma di cancro al seno in cui la presenza di sequenze virali sono trovati per essere associate con l'aggressività del tumore in pazienti[ 66 ]. Quando i ricercatori hanno esaminato campioni di pazienti con entrambe le malattie, hanno trovato sequenze virali nei tessuti del seno così come nei tessuti linfoma.

Le cellule infettate con MMTV, come molte altre cellule tumorali, sono molto attivi Src chinasi. MMTV esprimendo cellule sfuggono apoptosi attraverso l'attivazione di vie di segnalazione del recettore tirosin immune attivazione basata chinasi-motif-mediata Src tirosin chinasi[ 67 ]. EBV (68%), HPV (50%) e MMTV (78%) sequenze del gene sono presenti e co-esistono in molti tumori mammari umani. Controlli normali hanno mostrato questi virus erano presenti anche nelle cellule epiteliali nel latte umano con meno verificarsi rispetto alle cellule del cancro al seno. La presenza di questi virus nel cancro al seno è associato con l'età minore di diagnosi e possibilmente un aumento del grado di cancro al seno[ 68 ]. Questi risultati forniscono ulteriori prove per un ruolo potenziale di HMTV nel cancro al seno, ma ha bisogno di essere ulteriormente approfondito.

Conclusioni
Carcinogenesi può coinvolgere diversi fattori, tra cui la predisposizione genetica, ambiente e cambiamenti nel sistema immunitario. Il ruolo del virus in maggior parte dei tumori comuni è certamente importante, ed a nostro avviso, molto sottovalutato. I virus possono agire come agenti di trasformazione diretta e come cofattori di attivazione. Il più probabile meccanismo della carcinogenesi può comportare una combinazione di alterazioni genetiche, disfunzioni del sistema immunitario, e infezioni virali[ 69 ].

I dati recensito in questo articolo sottolinea l'importanza di ulteriori studi, che potrebbero chiarire i meccanismi virali che possono portare al cancro al seno. E 'anche importante acquisire dati più clinici ed epidemiologici sulla combinazione di fattori che potrebbero, insieme con l'infezione, portare allo sviluppo del cancro. La possibilità di inserire gli agenti antivirali nella terapia del cancro al seno dovrebbe essere considerata, in quanto sono in altri tipi di cancro infezioni associate, quali il carcinoma epatocellulare, tumori cerebrali, il sarcoma di Kaposi, carcinoma nasofaringeo, e alcuni tipi di cancro ematopoietiche[ 70 ]. Ulteriori analisi del ruolo dei virus nel cancro al seno può provocare nuove scoperte che potrebbero portare a una migliore diagnosi, la prevenzione e il trattamento di questi tumori.

Abbreviazioni
HPV: papillomavirus umano; EBV: virus di Epstein-Barr; HCV: il virus dell'epatite C; HBV: virus dell'epatite B; HCMV: citomegalovirus umano; MMTV: Mouse virus del tumore mammario; SV40: virus Simian 40; Env proteine: proteine ​​busta; BKV: virus BK.

Conflitto di interessi
Gli autori dichiarano di non avere interessi in competizione.

Contributo degli autori
KA, MS, AM, NK, e AK eseguito la ricerca nella letteratura e ha scritto il manoscritto. Tutti gli autori hanno letto e approvato il manoscritto finale.

Ringraziamenti
Il finanziamento è stato reso disponibile dal PI "Nazarbayev Università Ricerca e Innovazione di sistema".

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qualche ricercatore dice di non essere daccordo
... ma leggendo bene come ha fatto la ricerca si arriva ad una sconfessione...

www.sciencedaily.com/releases/2013/10/131008102354.htm

www.infectagentscancer.com/content/8/1/32/abstract

La prima causa che innesca il cancro al seno va ricercata nell'accumulo di liquido linfatico
nella cisterna chily che è ricca di tossine e veleni, come una fogna.