Ciao Elena cara.
Sai credo che anche in questo contesto il dosaggio forte sia fondamentale.
Mi sono messa alla ricerca del SOD dopo che ho trovato una ricerca dell'Università di Napoli sulla sclerodermia, copio incollo una parte:
".....Per diverso tempo fu un vagare alla cieca senza riu- scire a capire dove fosse il bandolo della matassa. Negli ultimi esperimenti che si era deciso di fare prima di passare ad altro, giungeva però la dimostra- zione che i fibroblasti cutanei dei pazienti scleroder- mici, quindi non cellule del sistema monocito-macro- fagico, producevano, grazie all’attivazione dell’ enzi- ma NADPH-ossidasi, radicali liberi dell’ossigeno. Cosa ancora più sorprendente, erano in grado di farlo senza necessità di stimoli esterni e, per giunta, per più passaggi in coltura. I radicali liberi dell’ossigeno, agendo da secondo messaggero intracellulare, indu- cevano la proliferazione dei fibroblasti e la produzio- ne di collageno1; il che li poneva al centro della casca- ta patogenetica della sclerodermia.
Nella ricerca del meccanismo molecolare intracellu- lare responsabile della loro produzione, fummo messi
sulla buona strada da un lavoro di Irani e coll. che era appena apparso su Science. In linee cellulari immor- talizzate, la generazione dei radicali liberi era influen- zata da Ras. Sospettammo che lo stesso doveva avvenire nei fibroblasti cutanei sclerodermici. In quei giorni si fermò a casa mia Martino Introna, allora Ricercatore all’ Istituto Mario Negri di Milano. Gli chiesi se conoscesse qualcuno, in Italia, che avesse esperienza con le proteine del sistema Ras. Fu così che, grazie a lui, entrammo in contatto ed iniziò un proficuo rapporto di lavoro con Enrico Avvedimento dell’ Università “Federico II” di Napoli. La sua colla- borazione doveva risultare decisiva, perché il lavoro che Silvia Svegliati aveva nel frattempo ereditato potesse essere completato e pubblicato2. I dati mostravano che i fibroblasti sclerodermici producono in continuazione radicali liberi dell’ossigeno per la persistente attivazione intracellulare, in assenza di stimoli esterni, di un circuito molecolare che coinvol- ge Ras-ERK 1/2-Radicali liberi. In questo circuito Ras è persistentemente attivo in quanto stabilizzato sotto la membrana cellulare dai ROS e sottoposto a rallen- tata degradazione da parte dei proteasomi. Questo processo, avvenendo in fibroblasti, conduce ad esa- gerata produzione di collageno ed alla fibrosi. Quando la produzione dei ROS supera le difese antiossidanti dei fibroblasti, questi vanno in apoptosi e la sclerodermia si spegne.
In realtà il meccanismo può essere innescato in qualsiasi cellula2 (dati preliminari), con danni impor- tanti, per l’elevata produzione di radicali liberi, sul DNA cellulare, e due importanti conseguenze a seconda del tipo cellulare in cui questo si realizza: nellla cellula a bassa o nulla attività proliferativa si attiva il meccanismo che conduce all’ apoptosi (se questo accade in cellule del SNC contribuisce alla patogenesi delle sindromi neurodegenerative) mentre nelle cellule ad elevata attività proliferativa si realizza- no le condizioni per la trasformazione neoplastica2.
A quel punto, però, era diventato spontaneo domandarsi che cosa innescasse nei fibroblasti scle- rodermici il circuito che porta all’aumentata produ- zione di collageno. Come si è riuscito poi ad indivi- duare o meglio a intuire la causa dell’attivazione di
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Ras-ERK 1/2-ROS nei fibroblastici sclerodermici meri- terebbe un editoriale a parte. Comunque sorprenden- te fu scoprire che tutto questo era dovuto ad anticor- pi in grado di stimolare in maniera prolungata il recettore del platelet-derived growth factor (PDGFR)3. L’anticorpo anti PDGFR, assente in altre malattie del tessuto connettivo, ha pertanto, come il LATS per il m. di Basedow, un valore patogenetico.
È auspicabile che possa condurre ad una diagnosi precoce della sclerodermia e a terapie più mirate."
Mainardi a cui ho spedito l'articolo mi ha risposto confermando e aggingendo che la questione è l'intestino:
"Certo. La produzione dei ROS è maggiormente nell'intestino ad opera di flora batterica disbiotica, ma come spesso accade nel ns corpo la loro sintesi inizia come azione positiva, essendo responsabili dell'attivazioen delle citochine. Quindi sono responsabili dell'azione antiinfiammatoria principlamente a livello intestinale. Interessante correlare questo dato con il fatto che anche la flora disbiotica in realtà svolge un ruolo positivo. Infatti la decarbozzilazione della tirosina è finalizzata a permettere alla cellula intestinale di sopravvivere in ambienti troppo acidi, quindi potenzia le cellule intetsinali a produrre bicarbonato per neutralizzare l'eccesso di acido. Purtroppo la tirosina è il precursore nel cervello di dopa, noradrenalina e adrenalina, quindi una sua ridotta captazione cerebrale determina Parkinson, depressione, epilessia, deficit delle funzioni cognitive e astenia.
Molti fattori provocano processi infiammatori intetsinali: stress, farmaci, additivi alimentari, eccesso di proteine e carboidrati semplici nella dieta,..
La risposta del corpo umano è quella di difendere l'intestino, anche a scapito del cervello.
Paolo Mainardi
Jones RM, Mercante JW, Neish AS.Reactive Oxygen Production Induced by the Gut Microbiota: Pharmacotherapeutic Implications. Curr Med Chem. 2012 Feb 22.
Department of Pathology and Laboratory Medicine, Emory University School of Medicine, 615 Michael Street, Atlanta GA, 30322, USA. aneish@emory.edu.
The resident prokaryotic microbiota of the mammalian intestine influences diverse homeostatic functions, including regulation of cellular growth, maintenance of barrier function, and modulation of immune responses. However, it is unknown how commensal prokaryotic organisms mechanistically influence eukaryotic signalling networks. Recent data has demonstrated that gut epithelia contacted by enteric commensal bacteria rapidly generate reactive oxygen species (ROS). While the induced generation of ROS via stimulation of formyl peptide receptors is a cardinal feature of the cellular response of phagocytes to pathogenic or commensal bacteria, evidence is accumulating that ROS are also similarly elicited in other cell types, including intestinal epithelia, in response to microbial signals. Additionally, ROS have been shown to serve as critical second messengers in multiple signal transduction pathways stimulated by proinflammatory cytokines and growth factors. This physiologically-generated ROS is known to participate in cellular signaling via the rapid and transient oxidative inactivation of a defined class of sensor proteins bearing oxidant-sensitive thiol groups. These proteins include tyrosine phosphatases that serve as regulators of MAP kinase pathways, cytoskeletal dynamics, as well as components involved in control of ubiquitination-mediated NF-κB activation. Consistently, microbial-elicited ROS has been shown to mediate increased cellular proliferation and motility and to modulate innate immune signaling. These results demonstrate how enteric microbiota influence regulatory networks of the mammalian intestinal epithelia. We hypothesize that many of the known effects of the normal microbiota on intestinal physiology, and potential beneficial effects of candidate probiotic bacteria, may be at least partially mediated by this ROS-dependent mechanism."
Così mi sono messa alla ricerca di integratori SOD, ieri in farmacia galenica avevano un etto di SOD dal melone concentratissimo, però 100 euro un etto, la dose giornaliera sarenne di 3 milligrammi al giorno, ma ho già potuto constatare che sono pochi.
Qualcuno sa dove acquistare SOD dal melone super concentrato in polvere a prezzi più bassi?
Autore della discussione
che domande fai... mi hai pure scritto 
se si fa un gruppo di acquisto, costerà anche meno